Alzheimer

Ca bệnh Alzheimer đầu tiên được mô tả vào năm 1907. Từ đó đến nay, số lượng bệnh Alzheimer được báo cáo ngày càng gia tăng, đặc biệt khi tuổi thọ của con người ngày càng gia tăng. Theo số liệu thống kê năm 2005 tại châu Âu, số ca bệnh sa sút trí tuệ mới nhiều hơn các bệnh lý khác như đột quỵ, tiểu đường, ung thư vú.   Hình minh hoạ: Não bộ người khỏe mạnh và người mắc bệnh Alzheimer Mục lụcI, GIỚI THIỆUII, VAI TRÒ CỦA BETA-AMYLOID VÀ TAU-PROTEIN TRONG CHẨN ĐOÁN1, Sự tạo thành amyloid b-42(giả thuyết dòng thác amyloid)2, Sự tạo thành đám rối sợi thần kinh(giả thuyết Tau-protein)III, VAI TRÒ CỦA DI TRUYỀN HỌC TRONG CHẨN ĐOÁN ALZHEIMERIV, HÌNH ẢNH HỌC TRONG CHẨN ĐOÁN ALZHEIMER1, Vai trò của MRI2, Vai trò của PET scanV, TIÊU CHUẨN MỚI CHẨN ĐOÁN BỆNH ALZHEIMERVI, ĐIỀU TRỊ1, Lịch sử tiến triển của quá trình điều trị bệnh Alzheimer.2, Vai trò của điều trị miễn dịch3, Phương pháp phòng ngừa hữu hiệuVII, KẾT LUẬN I, GIỚI THIỆU Bệnh Alzheimer là một nguyên nhân hàng đầu của bệnh lý sa sút trí tuệ, nó gây ra tình tạng mất trí nhớ, mất các chức năng nhận thức, làm ảnh hưởng nhiều đến chất lượng  sống và làm việc của người bệnh. Ca bệnh Alzheimer đầu tiên được mô tả vào năm 1907. Từ đó đến nay, số lượng bệnh Alzheimer được báo cáo ngày càng gia tăng, đặc biệt khi tuổi thọ của con người ngày càng gia tăng. Theo số liệu thống kê năm 2005 tại châu Âu, số ca bệnh sa sút trí tuệ mới nhiều hơn các bệnh lý khác như đột quỵ, tiểu đường, ung thư vú. Tỉ lệ mắc bệnh Alzheimer tăng dần theo tuổi, từ khoảng 5% của người dưới 75 lên đến 40-50% của người sau 85 tuổi. Hoa Kỳ dự đoán đến năm 2030, số lượng bệnh nhân Alzheimer của họ khoảng 600.000, trong đó 50% là bệnh nhân trên 85 tuổi. Việt Nam chúng ta đương nhiên cũng không thể nào thay đổi khác hơn các nước này, chẳng qua do chúng ta chưa thống kê nên không có số liệu to lớn như các nước. Bệnh sa sút trí tuệ luôn đi kèm với một khoảng ngân sách điều trị khổng lồ và một gánh nặng về thể chất cũng như tinh thần lên bệnh nhân và người thân của họ. Bệnh Alzheimer là hậu quả của quá trình thoái hóa gây ra chết tế bào thần kinh. Hai hình ảnh giải phẩu học chính là  các mảng Amyloid và các đám rối sợi thần kinh. Cho đến nay, chẩn đoán bệnh Alzheimer vẫn chủ yếu dựa vào đánh giá lâm sàng theo tiêu chẩn DSM IV: giảm trí nhớ và chức năng nhận thức đủ nặng để ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống. Không may, vào thời điểm này của bệnh nhân, bệnh (do sự tích tụ của mảng amyloid và đám rối sợi thần kinh ở vùng thái dương trong và vỏ não mới- neocortex) đã làm tổn thương não từ lâu và gây ra chết tế bào thần kinh và sinapse không thể hồi phục. Do đó xác định và điều trị được bệnh sớm nhất có thể, trước khi có biểu hiện triệu chứng, là ước muốn và mục tiêu cho các nghiên cứu chẩn đoán và điều trị bệnh Alzheimer hiện nay. II, VAI TRÒ CỦA BETA-AMYLOID VÀ TAU-PROTEIN TRONG CHẨN ĐOÁN Đầu tiên xin nhắc lại cơ chế sinh bệnh Alzheimer vì đây là nền tảng của các nghiên cứu chẩn đoán sớm bệnh Alzheimer. Như chúng ta đã biết, bệnh Alzheimer là một rối loạn phức tạp với nhiều cơ chế sinh bệnh được đề cập như nhiễm siêu vi, stress oxy hóa, chết tế bào hàng loạt… nhưng giả thuyết thuyết phục nhất hiện nay có lẽ là do ảnh hưởng của b-amyloid42 và tau-protein.13 1, Sự tạo thành amyloid b-42(giả thuyết dòng thác amyloid) Các protein tiền chất amyloid (APP) là những glucoprotein nằm trên bề mặt màng tế bào, đặc biệt rất nhiều trên màng thần kinh, có vai trò trong sự điều hòa sự sống, tăng trưởng và kết hợp các tế bào thần kinh. Các APP này bình thường, khi được cắt bởi men a-secretase sẽ tạo thành các đoạn hòa tan và không bị kết lại. Nhưng khi APP bị cắt bởi b-secretase và g-secretase, amyloid b-40 hoặc amyloid b-42 sẽ được tạo thành. Sản phẩm amyloid b-42 là một chất không hòa tan sẽ kết tụ lại tạo thành mảng amyloid. Nhiều mảng amyloid trong khoảng gian bào sẽ kích quá trình viêm, lớn lên dần và chèn ép gây nên chết tế bào thần kinh. 2, Sự tạo thành đám rối sợi thần kinh(giả thuyết Tau-protein) Bình thường, tau-protein là những vi ống nhỏ có vai trò chuyên chở các chất trong tế bào thần kinh. Do quá trình phosphoryl hóa bất thường, các vi ống này bị xoắn lại tạo nên các đám rối sợi thần kinh (NFTs) trong thân tế bào và phần gốc của sợi trục thần kinh. Quá trình này đã làm phá vỡ chức năng tế bào và gây chết tế bào. Từ khi xác định được vai trò của amyloid b42 và tau-protein trong sinh bệnh của Alzheimer, nhiều nghiên cứu tiến hành tìm kiếm mối tương quan giữa chúng với bệnh. Năm 1993, Vandermeeren và CS đã ghi nhận nồng độ tau-protein tăng cao trong dịch não tủy bệnh nhân Alzheimer hơn khi so sánh với người bình thường.14 Đến 1995, Motter và CS ghi nhận có sự giảm đáng kể nồng độ amyloid b42 trong dịch não tủy của bệnh nhân Alzheimer. Như ta đã biết, bamyloid là những protein hòa tan được tạo ra trong quá trình chuyển hóa của tế bào não và được tiết vào trong dịch não tủy. Trong khi đó, bA42 là một protein không hòa tan, phần lớn sẽ kết tụ với nhau để tạo thành mảng amyloid sinh ra bệnh Alzheimer. Đó là lý do, bA42 có ít trong dịch não tủy. Từ đó đến nay, sự thay đổi của các chất đánh dấu này trong dịch não tủy trở thành mục tiêu chứng minh của nhiều nghiên cứu18 và hiện nay nó được dùng trong các chẩn đoán và nghiên cứu bệnh Alzheimer.19 III, VAI TRÒ CỦA DI TRUYỀN HỌC TRONG CHẨN ĐOÁN ALZHEIMER Gần đây, có bằng chứng cho thấy có sự thay đổi về gien làm gia tăng sự tạo nên protein bamyloid ở những bệnh nhân Alzheimer có tính chất gia đình. Đó là đột biến gien tạo bAPP ở NST 21 làm tăng sản xuất amyloid b-42 ở các bệnh nhân Alzheimer khởi bệnh sớm; tương tự như vậy ở đột biến gen presinilin-1 (PS-1) ở NST 14 và PS-2 ở NST 1. Từ đó chỉ định xét nghiệm gen đột biến bAPP, PS-1, PS-2 được chỉ định cho các trường hợp sa sút trí tuệ sớm dạng Alzheimer khởi bệnh sớm để giúp chẩn đoán xác định.16 Riêng khiếm khuyết gen Apolipoprotein e4 allen có liên quan với Alzheimer khởi bệnh muộn. e4 allen xuất hiện với tỉ lệ cao ở bệnh Alzheimer nhưng cũng thấy hiện diện ở 30% người bình thường, nên nó là một chất đánh dấu để giúp chẩn đoán phân biệt ở các bệnh nhân có rối loạn trí nhớ.17 IV, HÌNH ẢNH HỌC TRONG CHẨN ĐOÁN ALZHEIMER 1, Vai trò của MRI Hiện nay, gần như người ta chỉ dùng CT Scan não để chẩn đoán loại trừ các nguyên nhân khác bệnh Alzheimer như tụ máu dưới màng cứng… MRI với ưu thế về nhu mô não và dịch đã trở thành chỉ định thường quy khi nghi ngờ bệnh Alzheimer. Mục đích MRI là để đánh giá teo não lan tỏa của bệnh Alzheimer, đặc biệt phát hiện teo thùy thái dương trong trong chẩn đoán bệnh giai đoạn sớm. Các lát cắt T1 hoặc T2 ở tư thế coronal đi qua hải mã thường được sử dụng để đánh giá. Điểm khó khăn ở đây là làm sao đánh giá được đâu là teo do bệnh, đâu là teo do lão hóa tuổi già. Kỹ thuật đo thể tích bằng phương pháp vẽ bán tự động kết hợp với máy tính thường được các tác giả sử dụng. Bằng phương pháp này, Jack và CS đã đánh giá thể tích thùy thái dương trong của 220 người và ghi nhận phân biệt Alzheimer với nhóm chứng đạt độ nhạy 82% và độ đặc hiệu 80%.20 Bằng phương pháp đánh giá định lượng bằng bảng phân độ thị giác, teo thùy thái dương trong được chia làm 4 độ: 0 (không teo) đến 4 (teo nặng). Thang phân độ được dựa trên sự lượng giá bằng mắt về thể tích của thùy thái dương trong (bao gồm hồi hải mã và hồi răng), hồi cạnh hải mã và thể tích của khoang dịch não tủy bao quanh. Khi so sánh phương pháp đo thể tích bằng máy và phương pháp phân độ thị giác trên 143 người, Wahlun và CS thấy phương pháp phân độ thị giác cho kết quả rất khả quan.21 2, Vai trò của PET scan Ở các bệnh nhân Alzheimer, sự suy giảm sử dụng glucose, được xác định lởi FDG PET, có tính chất tiến triển, liên quan với mức độ nặng của sa sút trí tuệ, và dự đoán được chẩn đoán mô bệnh học của Alzheimer. Tiếp nối kết quả của các nghiên cứu trước đây, các nghiên cứu trong năm 2006 và đầu 2007 đã cho thấy có thể sử dụng sinh hóa học và hình ảnh học như là một yếu tố đánh dấu (maker) để chẩn đoán sớm bệnh Alzheimer. Bouwman và cộng sự 3  đã đo lường sự teo thùy thái dương trong, và định lượng tau protein và b-amyloid trong dịch não tủy của 59 bệnh nhân suy giảm nhận thức nhẹ (MCI) và chưa có một sự ảnh hưởng nào đến chất lượng cuộc sống. Các bệnh nhân này sau đó được theo dõi 2 năm. Kết quả họ ghi nhận có 94% của 16 bệnh nhân với yếu tố đánh dấu sinh học và hình ảnh học bất thường đã chuyển sang sa sút trí tuệ, trong khi mà chỉ có 30% của 20 người có các yếu tố đánh dấu bình thường chuyển sang sa sút trí tuệ. Trong năm 2006, bằng việc sử dụng chất gắn đồng vị phóng xạ PIB (gắn kết với b-amyloid42) có thể phát hiện bằng PET scan, Fagan và cộng sự 6 đã ghi nhận b-amyloid42 lắng đọng nhiều trong não của người bệnh Alzheimer đi kèm với nồng độ b-amyloid42 thấp trong dịch não tủy. Jagust và cộng sự 7 đã nghiên cứu giai đoạn sớm của bệnh bằng cách đo sự teo thùy thái dương trong và chuyển hóa glucose trong não ở 60 người già trí nhớ bình thường trong cộng đồng và theo dõi họ trong 4 năm để phát hiện sự suy giảm nhận thức và bệnh Alzheimer. Họ thấy rằng cả hai yếu tố đánh dấu hình ảnh học bất thường (MRI và PET) đều đi kèm với sự suy giảm nhận thức. Đây là hai trong nhiều nghiên cứu dài hạn gần đây về chất đánh dấu sinh học và hình ảnh học để chẩn đoán sớm bệnh Alzheimer tiền lâm sàng. V, TIÊU CHUẨN MỚI CHẨN ĐOÁN BỆNH ALZHEIMER Trước những thành tựu nêu trên trong nghiên cứu sa sút trí tuệ, một tiêu chuẩn chẩn đoán Alzheimer mới đã được các chuyên gia đầu ngành sa sút trí tuệ đề ra, đặc biệt để ứng dụng trong nghiên cứu để có một chẩn đoán bệnh Alzheimer một cách chính xác. Sau đây là bảng tiêu chuẩn chẩn đoán Alzheimer 2007 dùng trong nghiên cứu. Tiêu chuẩn chẩn đoán Alzheimer 2007: the NINCDS–ADRDA criteria revised.5 Tiêu chuẩn chẩn đoán Probable AD: tiêu chuẩn A cộng với một hoặc nhiều đặc điểm hổ trợ B, C, D hoặc E Tiêu chuẩn chẩn đoán chínhA. Giảm trí nhớ xuất hiện sớm và có các đặc điểm sau: Giảm từ từ và tăng dần trong hơn 6 tháng, được ghi nhận bởi bệnh nhân hoặc người thân. Có bằng chứng khách quan về giảm trí nhớ trong các test đánh giá: thường bao gồm khiếm khuyết sự nhớ lại sau khi quá trình mã hóa đã được kiểm soát. Giảm trí nhớ có thể biểu hiện độc lập hoặc đi kèm với giảm các chức năng nhận thức khác lúc khởi bệnh hoặc trong quá trình tiến triển bệnh Alzheimer Các đặc điểm hổ trợ:B. Hiện diện teo thùy thái dương trong Giảm thể tích vùng hải mã, vỏ não khứu trong, amygdala khi đánh giá bằng các thang điểm thị giác hoặc bằng phương pháp định lượng vùng trên MRI não (đã được chuẩn hóa ở não người bình thường) C. Bất thường về chất đánh dấu sinh học trong dịch não tủy Nồng độ -amyloid42 thấp, nồng độ tau-protein tăng, hoặc nồng độ phospho-tau tăng, hoặc kết hợp cả ba. Các chất đánh dấu khác được chứng minh trong tương lai D. Các dạng hình ảnh chức năng đặc hiệu trên PET Chuyển hóa glucose bị giảm ở vùng đính – thái dương hai bên. Hiện diện các gắn kết được chứng minh có liên quan trong tương lai như PIB hoặc FDDNP. E. Chứng minh có đột biến gen trội bệnh Alzheimer trong dòng họ gia đình. Các tiêu chuẩn loại trừ:Bệnh sử Khởi phát đột ngột Các triệu chứng sau xuất hiện sớm: rối loạn dáng bộ, co giật, thay đổi hành vi. Đặc điểm lâm sàng: Có dấu thần kinh khu trú: yếu nửa người, mất cảm giác, khiếm khuyết thị trường. Các dấu ngoại tháp xuất hiện sớm. Các bệnh lý khác đủ nặng để ảnh hưởng đến trí nhớ và các triệu chứng khác: Sa sút trí tuệ không phải bệnh Alzheimer Trầm cảm nặng Bệnh lý mạch máu não Nhiễm độc chất hoặc kim loại (cần phải có các xét nghiệm chuyên biệt) Bất thường trên MRI FLAIR và T2 vùng thái dương trong gợi ý đến nhiễm trùng hoặc nguyên nhân mạch máu. Bệnh Alzheimer được chẩn đoán xác định nếu hiện diện các đặc điểm sau: Cả hai bằng chứng bệnh trên lâm sàng và mô bệnh học (sinh thiết não hoặc tử thiết), như yêu cầu của tiêu chuẩn NIA-Reagan về chẩn đoán giải phẩu bệnh Alzheimer;13  cả hai bằng chứng phải cùng hiện diện. Cả hai bằng chứng bệnh trên lâm sàng và gen (đột biến nhiễm sắc thể 1, 14, hoặc 21); cả hai bằng chứng phải cùng hiện diện. VI, ĐIỀU TRỊ 1, Lịch sử tiến triển của quá trình điều trị bệnh Alzheimer. Năm 1907, ca lâm sàng bệnh Alzheimer đầu tiên được báo cáo. Những năm 1980s, giả thuyết cholinergic được trình bày. Năm 1993, thuốc ức chế cholinesterase đầu tiên (tarcrine) được giới thiệu. Sau đó, lần lược là các thuốc khác của nhóm: donepezil (1997), rivastigmine (1998) và galantamine (2001) Hiệu quả của các thuốc ức chế men Cholinesterase (ChEIs) như galamtamine, dopenezil và rivastigmine trong điều trị Alzheimer giai đoạn nhẹ đến trung bình đã được chứng minh qua nhiều nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng. Do đó, ChEIs là thuốc được đề nghị sử dụng hàng đầu khi có chẩn đoán Alzheimer. Tuy vậy, thuốc chỉ có tác dụng làm chậm quá trình tiến triển của bệnh và hiệu quả càng cao khi bệnh được điều trị càng sớm. Sự chết tế bào hàng loạt là đặc điểm bệnh lý của bệnh Alzheimer. Phản ứng này sẽ kích thích phóng thích glutamate quá nhiều góp phần nặng thêm quá trình chết tế bào. Ức chế thụ thể glutamate (NMDA receptors) sẽ làm giảm sự chết tế bào. Giả thuyết glutamic được Greenamyre đề cập đến năm 1988 Năm 1989, memantine, một chất có ái lực trung bình với thụ thể NMDA, có tác dụng điều hòa dẫn truyền thần kinh, được giới thiệu tại Đức. Đến 9/2004, memantine được FDA công nhận để điều trị Alzheimer giai đoạn trung bình đến nặng. Memantine có thể dùng một mình hoặc phối hợp với nhóm ChEIs. Hiện nay, với nhiều bằng chứng về sự liên quan giữa bệnh Alzheimer và bệnh lý mạch máu não, nên các nhóm thuốc có tác động lên mạch máu não như nicergoline (Sermion), piracetam (Nootropyl) được một số tác giả sử dụng như thuốc phối hợp điều trị bệnh Alzheimer. Một số thuốc khác, mặc dù đang được sử dụng rất nhiều nhằm mục đích phòng ngừa như  gingko biloba, anti-inflammatory, selegiline, estrogens, vitamin E hoặc statins, lại chưa có đủ bằng chứng thuyết phục. 2, Vai trò của điều trị miễn dịch Với sự phát hiện các chất đánh dấu có thể giúp phát hiện bệnh Alzheimer sớm ở giai đoạn tiền lâm sàng, việc điều trị phòng ngừa càng được quan tâm hơn. Như chúng ta đã biết, bệnh Alzheimer là một rối loạn phức tạp với nhiều cơ chế sinh bệnh được đề cập như nhiễm siêu vi, stress oxy hóa, chết tế bào hàng loạt… nhưng giả thuyết thuyết phục nhất hiện nay có lẽ là do ảnh hưởng của b-amyloid42 và tau-protein. Phương pháp điều trị miễn dịch để loại bỏ hoặc làm giảm amyloid gây bệnh trở thành một phương pháp hứa hẹn khi các báo cáo của Lombardo (2003)9 và Brendza (2005)4  ghi nhận kháng thể anti-A đã loại bỏ hoàn toàn các mảng amyloid và cải tạo các đám rối viêm thần kinh ở các con chuột già trong mẫu nghiên cứu. Thử nghiệm lâm sàng về tiêm vaccin chống b-amyloid42 ở người đã được tiến hành từ 2001 và cho thấy có đáp ứng tạo kháng thể. Tuy nhiên, nghiên cứu phải dừng lại vì có 6% trường hợp đáp ứng miễn dịch bị viêm não màng não và có 2 trường hợp tử vong sau đó.1,11  Nghiên cứu về miễn dịch thụ động 2 cũng cho thấy nó có thể loại bỏ được b-amyloid42 và một thử nghiệm lâm sàng 15  dùng kháng thể đơn dòng kháng b-amyloid42 ở người cũng đã được bắt đầu gần đây. Một số hướng nghiên cứu mới cũng đang được tiến hành22  như ức chế men secrectase (tách peptide khỏi protein tiền chất APP), kháng thể kháng tau-protein… 3, Phương pháp phòng ngừa hữu hiệu Trong khi chờ đợi một phương pháp điều trị sớm hữu hiệu, chúng ta cần làm gì để tăng khả năng chịu đựng của não chống lại các tổn thương do hậu quả lắng đọng amyloid gây ra? Một câu trả lời không được vui nhưng khá rõ ràng: hãy sống cẩn thận. Điều này có nghĩa là hãy tránh hoặc điều trị các yếu tố nguy cơ mạch máu, ăn uống đúng mực, tạo tinh thần sảng khoái và giữ cơ thể gọn gàng. Trong một báo cáo năm 2006, Larson và cộng sự 8 đã theo dõi 1295 người dân sống trong cộng đồng không tập thể dục hoặc tập ít hơn ba lần một tuần và 445 người tập thể dục đều đặn từ ba lần mỗi tuần trở lên.  Qua 6 năm theo dõi, nhóm tập thể dục đã giảm hơn 40% nguy cơ sa sút trí tuệ và thời gian khởi bệnh sa sút trí tuệ chậm hơn 4 năm ở tuổi 80 khi so với nhóm không tập thể dục. Kết quả này đã ủng hộ quan điểm tập thể dục làm kích thích các protein tham gia cải tạo các tế bào thần kinh. Do đó, tập thể dục không những giữ cơ thể gọn gàng và khỏe mạnh, mà còn có lợi cho não trong việc bảo vệ tế bào thần kinh. VII, KẾT LUẬN Mười bảy năm sau thành tựu vang dội của điều trị bệnh Alzheimer – lần đầu tiên Tarcine, thuốc ức chế men Cholinestera, được giới thiệu – chúng ta có thể sắp bước vào một kỷ nguyên mới trong chẩn đoán và điều trị bệnh Alzheimer. Hy vọng rằng bệnh nhân và gia đình của họ sẽ nhanh chóng nhận được những kết quả thực tiển từ những tiến bộ của khoa học. Chia sẻ

Tình trạng suy giảm trí nhớ làm xáo trộn cuộc sống thường ngày không phải là một giai đoạn điển hình của quá trình lão hóa. Nó có thể là triệu chứng của bệnh Alzheimer’s, một bệnh lý về não có thể dẫn đến tử vong, gây ra sự suy giảm từ từ về trí nhớ, suy nghĩ và kĩ năng suy luận. Mỗi người bệnh có thể trải qua một hoặc nhiều biểu hiện ở các mức độ khác nhau. Nếu bạn nhận thấy bất kỳ dấu hiệu nào, vui lòng đến gặp bác sĩ.   Tình trạng suy giảm trí nhớ làm xáo trộn cuộc sống thường ngày   trọng; hỏi đi hỏi lại cùng một thông tin; phụ thuộc Một trong những dấu hiệu phổ biến nhất của bệnh Alzheimer’s là suy giảm trí nhớ, đặc biệt là quên đi các thông tin vừa mới tìm hiểu. Các vấn đề khác bao gồm quên các ngày tháng hay sự kiện quan vào các công cụ hỗ trợ trí nhớ (như thiết bị điện tử hoặc giấy ghi chú) hoặc các thành viên gia đình trong những việc mà họ thường có thể tự giải quyết.Đâu là sự thay đổi điển hình liên quan đến tuổi tác? Đôi khi quên tên hoặc cuộc hẹn, nhưng một lúc sau sẽ nhớ lại được.   Gặp khó khăn khi lập kế hoạch hay giải quyết vấn đề   Một vài người có thể biểu hiện những thay đổi trong khả năng phát triển và theo đuổi một kế hoạch hoặc khi làm việc với số liệu. Họ cũng có thể gặp rắc rối trong việc nắm bắt các cách làm quen thuộc hoặc theo dõi hóa đơn hàng tháng. Họ gặp khó khăn trong việc tập trung và tốn nhiều thời gian hơn để thực hiện các công việc họ đã làm trước đây.Đâu là sự thay đổi điển hình liên quan đến tuổi tác? Thỉnh thoảng phạm một số lỗi khi quyết toán chi phiếu.   Gặp khó khăn khi hoàn thành các công việc quen thuộc ở nhà, tại nơi làm việc hay khi vui chơi   Người bệnh Alzheimer’s thường gặp khó khăn khi hoàn thành các công việc thường ngày. Đôi khi, họ cũng gặp rắc rối khi lái xe đến một địa điểm quen thuộc, quản lý ngân sách ở công ty hay ghi nhớ luật lệ của trò chơi yêu thích.Đâu là sự thay đổi điển hình liên quan đến tuổi tác? Thỉnh thoảng cần giúp đỡ để thiết lập các chế độ của lò vi sóng hay thu lại chương trình TV.   Lú lẫn về thời gian hoặc nơi chốn   Người bệnh Alzheimer’s có thể không nhớ được ngày tháng, các mùa trong năm và mốc thời gian. Họ có thể gặp khó khăn trong việc hiểu một điều gì đó khi điều đó không xảy ra ngay lập tức. Đôi khi, họ quên mất mình đang ở đâu hay làm sao họ đến được nơi đó.Đâu là sự thay đổi điển hình liên quan đến tuổi tác? Cảm thấy mơ hồ về các ngày trong tuần nhưng sẽ nhớ ra sau đó.   Gặp khó khăn trong việc hiểu các hình ảnh trực quan và mối quan hệ trong không gian   Với vài người, gặp vấn đề về thị giác chính là dấu hiệu của bệnh Alzheimer’s. Họ gặp khó khăn khi đọc, phán đoán khoảng cách, xác định màu sắc hay sự tương phản. Trong nhận thức, họ nhìn xuyên qua gương và nghĩ rằng có ai khác đang ở trong phòng. Họ có thể không nhận ra mình trong gương.Đâu là sự thay đổi điển hình liên quan đến tuổi tác? Sự thay đổi về thị giác liên quan đến bệnh đục thủy tinh thể (cườm mắt).   Phát sinh những khó khăn mới về từ ngữ khi nói hoặc viết   Người bệnh Alzheimer’s có thể gặp vấn đề khi theo dõi hay tham gia trò chuyện. Họ có thể dừng lại giữa cuộc nói chuyện và không biết cách nào để tiếp tục hoặc cứ lặp đi lặp lại. Họ vật lộn với từ vựng, gặp khó khăn trong việc tìm đúng từ hay gọi sai tên vật dụng (như gọi “đồng hồ treo tường” là “đồng hồ đeo tay”).Đâu là sự thay đổi điển hình liên quan đến tuổi tác? Đôi khi gặp khó khăn trong việc tìm đúng từ.   Đặt đồ vật nhầm chỗ và mất khả năng hồi tưởng lại các bước   Người bệnh Alzheimer’s có thể đặt đồ vật ở những nơi không quen thuộc. Họ có thể làm mất đồ vật và không thể nhớ các bước để tìm lại chúng. Đôi khi, họ buộc tội người khác ăn cắp. Việc này có thể xảy ra thường xuyên hơn theo thời gian.Đâu là sự thay đổi điển hình liên quan đến tuổi tác? Thỉnh thoảng đặt đồ vật nhầm chỗ, ví dụ như kính hoặc điều khiển từ xa (remote control).   Giảm khả năng phán đoán hay đánh giá kém   Người bệnh Alzheimer’s có thể gặp những thay đổi trong việc phán đoán và ra quyết định. Ví dụ, họ có thể đánh giá kém khi giải quyết vấn đề liên quan đến tiền, như trao khoản tiền lớn cho người tiếp thị qua điện thoại. Họ cũng ít chú ý đến việc ăn mặc chỉnh tề hay giữ cho mình sạch sẽ.Đâu là sự thay đổi điển hình liên quan đến tuổi tác? Đôi khi đưa ra quyết định tồi.   Rút lui khỏi công việc hay các hoạt động xã hội   Người bệnh Alzheimer’s có thể bắt đầu tự rút lui khỏi các sở thích, hoạt động xã hội, dự án công việc hay các môn thể thao. Họ gặp không theo kịp đội thể thao yêu thích hay không nhớ được cách thức hoàn thành sở thích riêng của mình. Họ cũng tránh tham gia hoạt động xã hội do những thay đổi họ gặp phải.Đâu là sự thay đổi điển hình liên quan đến tuổi tác? Đôi khi cảm thấy chán nản với công việc, gia đình hay các nghĩa vụ xã hội.   Tâm trạng và tính cách thay đổi   Tâm trạng và tính cách của người bệnh Alzheimer’s có thể thay đổi. Họ trở nên bối rối, đa nghi, chán nản, sợ hãi hay lo lắng. Họ có thể dễ dàng bực tức khi ở nhà, tại nơi làm việc, với bạn bè hay ở những nơi mà họ không cảm thấy thoải mái.Đâu là sự thay đổi điển hình liên quan đến tuổi tác? Thực hiện công việc theo cách thức rất khác biệt và trở nên cáu kỉnh khi thói quen bị phá vỡ.  

Bệnh alzheimer là căn bệnh mất trí nhớ ở người già khá phổ biến hiện nay. Khi bệnh tiến triển, các triệu chứng bao gồm sự nhầm lẫn, khó chịu, thay đổi tâm trạng, mất khả năng phân tích ngôn ngữ, mất trí nhớ dài hạn, suy giảm các giác quan. Dần dần, cơ thể sẽ mất đi một số chức năng, cuối cùng dẫn đến cái chết. Vậy bệnh alzheimer là gì? Nguyên nhân và cách điều trị căn bệnh này như thế nào? Chúng ta hãy cùng nhau tìm hiểu nhé! Mục lục1, Bệnh alzheimer là gì?2, Nguyên nhân gây ra bệnh Alzheimer?3, Tại sao cần phải điều trị căn bệnh này?4, Cách điều trị bệnh Alzheimer 1, Bệnh alzheimer là gì? Bệnh Alzheimer là một loại bệnh gây ra sự thoái hóa toàn bộ não bộ và khó có thể phục hồi. Các tế bào thần kinh ở vỏ não cùng với các cấu trúc xung quanh nó bị tổn thương dần dần làm giảm khả năng phối hợp vận động, rối loạn cảm giác, cuối cùng gây ra tình trạng mất trí nhớ cho người bệnh. Một số dấu hiệu của bệnh alzheimer như: Thỉnh thoảng hay quên, sự chú ý chậm, không được nhanh nhẹn. Quên mất mọi thứ ngay cả tên đồ vật hay công việc vừa làm, quên tên người thân… Lắp lời, khó khăn trong việc, giao tiếp, nói chuyện. Giảm khả năng viết, viết tay run run, dần dần không cẩm nổi bút để viết. Mất khả năng vận động điều khiển các động tác tay chân. Dáng đi chậm chạp, lê bước, có khi động kinh cơ co giật. Khi bệnh nặng tới giai đoạn muộn thì người bệnh trở nên ngoan ngoãn dễ đi tới tình trạng thực vật, mất sự hoạt động của các cơ quan bên trong như dạ dày, tá tràng… 2, Nguyên nhân gây ra bệnh Alzheimer? Phần lớn các tường hợp mắc bệnh Alzheimer đều không tìm thấy những nguyên nhân rõ ràng. Alzheimer thường xảy ra khi bệnh nhân đã có tuổi, thông thường phải trên 60 tuổi. Tuy nhiên có thể đưa ra những nguyên nhân dẫn đến mắc bệnh Alzeimer như sau: Yếu tố sinh học của não Nhờ tiến bộ trong lĩnh vực hình ảnh học, người ta đã phát hiện người bị Alzheimer có sự mất tế bào thần kinh và giảm thể tích những vùng não chi phối trí nhớ, vùng đảm nhận tâm thần kinh. Dưới kính hiển vi điện tử, khi xem xét mô não về tế bào học thấy có tổn thương về mặt sinh học, đó là sự thoái hóa của các sợi dây thần kinh, hoặc bị tổn thương chỉ còn là những ống nhỏ ngăn cản vận chuyển chất dinh dưỡng nuôi tế bào thần kinh. Vấn đề này liên quan đến một protein tên là TAU. Kế đến là sự xuất hiện của một protein gọi là beta amyloid, chúng không hòa tan nên tích tụ thành những mảng keo. Ở bệnh nhân Alzheimer, những chất này nằm xung quanh các tế bào thần kinh chết, một loại protein có tên Amyloid precursor (APP) cũng tồn tại ở đây giúp cho hoạt động hủy hoại tế bào thần kinh của beta Amyloid. Sự có mặt quá nhiều của beta Amyloid sẽ làm giảm chất trung gian dẫn truyền thần kinh acetylcholine cần thiết cho trí nhớ. Beta Amyloid cũng ngăn chặn sự vận chuyển ion kali, natri, calcium qua màng tế bào (giúp cho quá trình truyền tín hiệu thần kinh). Ngoài ra còn có vai trò của một số chất protein khác như ERAB (endoplasmic-reticulum associated binding protein), mảng AMY (giống beta Amyloid), Par-4 (prostate apoptosis response – 4). Sự oxy hóa và đáp ứng viêm Nhiều nghiên cứu đã cố gắng đi sâu tìm hiểu tại sao beta amyloid lại gây tổn thương não trong bệnh Alzheimer và đã phát hiện ra sự xuất hiện của các gốc oxy tự do. Sự xuất hiện nhiều chất này sẽ làm tổn thương tế bào thần kinh. Thật ra sự xuất hiện các chất oxy hóa là sản phẩm của hầu hết những phản ứng hóa học trong cơ thể con người nhưng với một lượng dư thừa sẽ gây hại. Ngoài ra chất oxy hóa cũng liên quan với đáp ứng miễn dịch, đó là phản ứng viêm (men cyclooxygenase và prostaglandin làm tổn thương tế bào thần kinh). Yếu tố gene Các gen đóng vai trò gây khởi phát muộn Alzheimer là ApoE2, ApoE3, ApoE4. Còn những đột biến gene PS1, PS2 hoặc gene kiểm soát APP sẽ làm cho bệnh Alzheimer khởi phát sớm hơn. Sự giảm estrogen sau mãn kinh và giảm hormone sinh dục nữ cũng có liên quan rõ rệt đến giảm trí nhớ và sa sút tâm thần. Yếu tố môi trường Nhiễm trùng, nhiễm kim loại (người ta phát hiện kẽm, đồng tích tụ trong mô não người bị Alzheimer), môi trường điện từ trường, nhiễm độc… Một số yếu tố khác đã được xác định có liên quan Alzheimer là homocystein, sự thiếu hụt vitamin nhóm B, trầm cảm, chấn thương đầu, nhóm người có điều kiện kinh tế kém và học vấn thấp… 3, Tại sao cần phải điều trị căn bệnh này? Bệnh Alzheimer là một tiến trình thoái hóa bệnh lý của não bộ, vượt quá giới hạn của sự quên thông thường. Nó có thể bắt đầu bằng sự rối loạn và mất trí nhớ nhẹ nhàng, nhưng dần dần sẽ dẫn đến sự suy giảm trí tuệ bất hồi phục nặng nề, tàn phá khả năng nhớ, lý luận, học tập và trí tưởng tượng của người bệnh. Sự sa sút trí tuệ gây nên những bức xúc không chỉ cho người bệnh mà còn cho cả những người sống cùng người bệnh tạo ra những xung đột trong gia đình làm tăng thêm gánh nặng cho cuộc sống. Alzheimer không chỉ tiêu diệt những ký ức và khả năng nhận thức, mà bệnh nhân còn bị mất đi sự độc lập và niềm vui, hạnh phúc trong cuộc sống Nếu không điều trị sớm và kịp thời, bệnh tiến triển nhanh và gây ra những hậy quả nặng nề sau: Bệnh nhân không thể thực hiện ngay cả những công việc đơn giản nhất mà không cần trợ giúp. Việc thoái hóa các khối cơ và cử động dẫn đến việc người bệnh phải nằm liệt giường và mất khả năng tự ăn uống. Người bệnh Alzheimer sau đó thường sẽ chết bởi các tác nhân bên ngoài như nhiễm trùng các vết loét do nằm lâu ngày, viêm phổi… chứ không phải do bản thân bệnh. 4, Cách điều trị bệnh Alzheimer Các biện pháp chung Tạo môi trường tâm lý xã hội cho người cao tuổi. Không nên thay đổi chỗ ở, tạo điều kiện cho họ tham gia sinh hoạt các câu lạc bộ sức khỏe ngoài trời, câu lạc bộ người cao tuổi. Chế độ dinh dưỡng đầy đủ, hợp lý, cung cấp đầy đủ các yếu tố vi lượng như canxi, phospho. Tránh lạm dụng rượu, thuốc lá. Điều trị các bệnh mạn tính kết hợp như: bệnh phổi, phế quản, bệnh tim mạch, đái tháo đường… Điều trị bằng thuốc Các chất cholinergic: Rivastigmine (exelon) là một chất ức chế men acetylcholinesterase, thuốc có tác dụng chọn lọc trên enzym đích ở hồi hải mã và vỏ não, những vùng này bị ảnh hưởng nhiều nhất trong bệnh Alzheimer. Thuốc exelon nói chung dung nạp tốt, nhưng vẫn có vài tác dụng phụ như buồn nôn, nôn, chậm nhịp tim. Ngoài ra, còn sử dụng các thuốc như nivalin, gliatylin cũng cho kết quả khả quan. Các thuốc trên chỉ có tác dụng làm chậm sự tiến triển của bệnh Alzheimer chứ không điều trị khỏi bệnh. Nếu bệnh nhân có các triệu chứng trầm cảm, hoang tưởng, ảo giác đi kèm thì cần điều trị bằng các thuốc chống trầm cảm (nhóm SSRI) và thuốc an thần (thuốc an thần mới). Việc điều trị này phải do bác sỹ chuyên khoa tâm thần đảm nhiệm. Liều thuốc chỉ dùng bằng 1/3 đến 1/2 liều người lớn thông thường. Khi bệnh nhân có kích động, trầm cảm, hoang tưởng, ảo giác nặng thì phải nhập viện điều trị. Phương pháp hạn chế bệnh Dù nhiều công trình nghiên cứu trên thế giới đã cố tìm những biện pháp nhằm giảm nguy cơ của bệnh, nhưng đến nay vẫn chưa có kết quả vì nguyên nhân chính yếu gây bệnh chưa được biết đến. Do đó việc phòng ngừa cũng chỉ là hạn chế các yếu tố nguy cơ. Liệu pháp hoóc môn thay thế cả ở nam và nữ: Nhiều nghiên cứu trên thế giới cùng ghi nhận kết quả ở phụ nữ dùng liệu pháp thay thế hoóc môn đều giảm được triệu chứng sa sút trí tuệ. DHEA (dehydroepiandrosterone) dùng chống lão hóa ở nữ cũng làm giảm nguy cơ Alzheimer. Ở nam giới thì liệu pháp thay thế bằng testosteron có hiệu quả giống nữ giới. Thuốc kháng viêm không steroid: Nhiều nghiên cứu cho thấy dùng các thuốc kháng viêm loại này sẽ chống lại sự tích tụ beta Amyloid trong não. Statin: đây là thuốc làm giảm cholesterol máu. Một vài nghiên cứu cho thấy những người dùng statin giảm được 70% nguy cơ bị sa sút trí tuệ. Chế độ ăn uống: Một số thức ăn có thể giúp bồi bổ hơn cho khả năng hồi phục của não, nghiên cứu cho thấy những người có chế độ ăn giàu vitamin và omega3 ít có nguy cơ bị teo não liên quan đến bệnh alzheimer hơn hẳn những người có chế độ ăn ít dưỡng chất này. Một số thực phẩm như: Dầu mỡ: Một nghiên cứu ở Hà Lan cho thấy có mối liên hệ giữa sa sút trí tuệ và chế độ ăn nhiều mỡ toàn phần, chất béo bão hòa và cholesterol. Tuy nhiên mỡ dạng omega-3 có tác dụng chống lão hóa cho tế bào não. Người ta khuyến cáo năng lượng từ chất béo chỉ nên ở mức dưới dưới 30% tổng nhu cầu hàng ngày. Rau quả sậm màu: Có tác dụng bảo vệ não chống lại sự lão hóa. Đậu nành: Có chứa một thành phần giống estrogen; Trên động vật thí nghiệm cho thấy có tác dụng bảo vệ chống lại bệnh Alzheimer. Đậu nành đặc biệt tốt cho phụ nữ sau mãn kinh. Rượu: Nếu dùng lượng vừa phải (một đến hai ly mỗi ngày) thì có tác dụng tốt bảo vệ não do kích thích phóng thích acetylchotine (chất dẫn truyền thần kinh bị khiếm khuyết trong bệnh Alzheimer). Tuy nhiên nếu dùng quá nhiều sẽ gây hại, đặc biệt phụ nữ uống rượu sẽ tăng nguy cơ bị ung thư vú và không được dùng khi có thai. Folate và vitamin B12: sẽ làm giảm hemocysteine (chất làm tăng nguy cơ Alzheimer và bệnh tim mạch). Vitamin chống oxy hóa: chủ yếu là vitamin E và C, chống sự giải phóng gốc tự do làm tổn thương tế bào. Ngoài ra thực hiện phong cách sống một cách lành mạnh: tham gia vào các hoạt động trí tuệ như đọc sách, chơi trò chơi hội đồng, hoàn thành câu đố ô chữ, chơi nhạc cụ, hoặc tương tác xã hội thường xuyên cho thấy giảm nguy cơ mắc bệnh Alzheimer. Chế độ sinh hoạt Sức khỏe của bộ não và sức khỏe của cơ thể được kết nối với nhau. Vì vậy, những thay đổi tích cực của chúng ta có thể thúc đẩy cơ hội chống lại bệnh Alzheimer. Dưới đây là 6 thói quen giúp tăng cường sức mạnh cho não bộ: Tập thể dục thường xuyên: Một nghiên cứu năm 2011 cho thấy các yếu tố nguy cơ cụ thể như: không hoạt động thể chất và béo phì ở độ tuổi trung niên có liên quan đến hơn một nửa trường hợp được chẩn đoán bệnh Alzheimer. Vì thế, hãy chúng ta hãy dành ít nhất 30 phút tập thể dục (aerobic, đi bộ, bơi lội, làm vườn…) và thực hiện khoảng 5 lần mỗi tuần sẽ giúp duy trì sức khỏe cho não bộ. Đối với những người trên 65 tuổi, thêm 2 – 3 buổi tập thể lực hằng tuần có thể cắt giảm nguy cơ bệnh Alzheimer xuống còn một nửa Kích thích tâm trí.Nghiên cứu cho thấy việc giữ não hoạt động thường xuyên có tác dụng tăng sức sống, kích thích tinh thần lâu dài, có tác dụng bảo vệ các tế bào não cũ, đồng thời tạo ra các tế bào não mới. Thông thường, những người có trình độ giáo dục cao được bảo vệ phần nào chống lại bệnh Alzheimer do các tế bào não và các kết nối của chúng mạnh hơn. Để bộ não hoạt động hiệu quả, chúng ta hãy tham gia làm các câu đố trò chơi ô chữ như Sudoku, hay đọc sách, viết văn, làm bài tập, ghi danh vào một số khóa học… Đảm bảo giấc ngủ chất lượng. Một lịch trình ngủ đều đặn (ít nhất 8 giờ mỗi đêm) có thể giúp bộ não hoạt động tốt nhất. Giấc ngủ sâu đảm bảo cho sự hình thành và duy trì bộ nhớ, vì vậy nếu những ai đang bị thiếu ngủ, nguy cơ phát triển các triệu chứng Alzheimer luôn sẵn sàng “chào đón”. Để có giấc ngủ ngon, trước khi đi ngủ chúng ta có thể thư giãn như tắm nước nóng, đồng thời tắt ti vi, máy tính, điện thoại. Ánh sáng từ các thiết bị này là tác nhân phá hoại giấc ngủ. Nếu chúng ta không ngủ đủ giấc vào ban đêm, một giấc ngủ trưa chất lượng có thể giúp đỡ ít nhiều. Duy trì đời sống xã hội tích cực. Ngoài chế độ ăn uống và tập thể dục, việc kết nối xã hội đóng một vai trò đáng kể trong việc ngăn ngừa nguy cơ bệnh Alzheimer.Tiếp cận với người khác thông qua điện thoại, email, mạng xã hội và tham gia vào các hoạt động nhóm giúp chúng ta có cơ hội tăng cường khả năng hoạt động của não bộ cũng như tạo sự vui tươi thoải mái trong tư tưởng – yếu tố rất có lợi cho sức khỏe của bộ não. Ngoài ra, đi dạo trong công viên, chơi với thú cưng, tập yoga, thiền… là những liệu pháp xoa dịu thần kinh hiệu quả và giúp lấy lại sự thanh thản, nhẹ nhàng trong tâm trí một cách nhanh chóng. Trên đây chúng ta đã cùng tìm hiểu bệnh alzheimer là gì, nguyên nhân và cách điều trị căn bệnh. Cho đến nay chưa có thuốc đặc hiệu để điều trị dứt điểm Alzheiner và cũng chưa có biện pháp hữu hiệu nào nhằm ngăn chặn sự xuất hiện hoặc ngăn chặn sự tiến triển bệnh một cách hữu hiệu nhất. Vì vậy, việc dùng thuốc để hỗ trợ cũng như sự chăm sóc người bệnh tại gia đình là hết sức quan trọng. Đề phòng Alzheimer cần tạo cho người cao tuổi một chế độ sinh hoạt và ăn uống hợp lý để từ đó có cách phòng tránh bệnh alzheimer một cách phù hợp nhất. Chia sẻ

Dứa tốt cho bệnh Alzheimer Khi thời tiết thay đổi, những người bị bệnh viêm xoang thường xuyên phải đối mặt với những cơn đau đầu liên tiếp, sự mệt mỏi, ho, tắc nghẽn mũi, khó thở,  Đối với những trường hợp bệnh nhân tính ở mức độ nặng thì bệnh nhân mới đi gặp bác sĩ, còn đối với những trường hợp viêm xoang mãn đa số bệnh nhân tự điều trị ở nhà. Thực phẩm cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc giảm bớt các triệu trứng khó chịu của căn bệnh viêm xoang. Dứa có chứa bromelain, enzyme này có thể làm giảm các triệu chứng của bệnh viêm xoang. Theo báo cáo nhân sự Maurer trong bài viết năm 2001 thì chất Bromelain trong dứa có đặc tính kháng viêm có thể hỗ trợ trong việc giảm viêm và sưng do viêm xoang. Trái cây chứa nhiều Vitamin C: Tăng cường các loại trái cây và rau quả như táo, trái cây họ cam quýt, mơ, củ cải đường, dâu, cần tây, các loại rau như bông cải xanh, rau bina và cải xoăn, củ hành tây, đào, lê, và ớt,… Các loại trái cây và rau quả này có chứa nhiều quercetin. Sắc tố này đóng vai trò như một chất chống histamine. Kết hợp sức mạnh bromelain dứa với các loại thực phẩm có chứa quercetin là hiệu quả nhất. Sữa chua: Ăn sữa chua có chứa lợi khuẩn probiotics, là những vi khuẩn có lợi, làm giảm cơ hội phát triển dị ứng cho bệnh nhân viêm xoang. Ngoài việc tiêu thụ một số các thực phẩm như trên thì bệnh nhân viêm xoang cũng nên uống nhiều nước, vệ sinh mũi họng sạch sẽ bằng nước muối loãng, ấm. Ngoài ra không nên uống rượu bia, hút thuốc lá và sử dụng các sản phẩm từ sữa trừ sữa chua.   Chia sẻ  

Bệnh alzheimer là căn bệnh mất trí nhớ ở người già khá phổ biến ở hiện nay, số người mắc bệnh alzheimer ngày càng tăng, dự đoán tỉ lệ mắc bệnh này sẽ Chia sẻ

Nguyên nhân, triệu chứng bệnh Alzheimer, nguyen nhan, trieu chung benh AlzheimerAlzheimer là bệnh mất trí phổ biến nhất hiện nay. Bệnh không chữa được Chia sẻ